腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。引起消化道症状的原因，是贮留的毒性物质(如胍类)对神经系统的作用，同时尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨，刺激胃肠粘膜，造成胃肠道功能紊乱以及程度不等的粘膜炎症和溃疡。此外，水、电解质和酸碱平衡失调也是引起胃肠道症状的一个原因。
2．精神、神经系统表现 精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留关系较大。
3．心血管系统表现 尿毒症时常有血压升高，这主要是由于水、钠潴留，部分也和肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。较长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎，这时，心前区可听到心包摩擦音，少数病人可有心包积液征，严重者可发生心包填塞。尿毒症性心包炎是病情危重的表现之一，心肌内转移性钙则会严重损害心脏功能。
4．造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成。
5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长，代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。
6．皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜，它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎，病人觉奇痒而搔抓。皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多和转移性钙化也有关系。皮肤抓破后易继发感染，加重病情。
7．代谢性酸中毒 尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22～16mmol／L(50—35Vol／dl)之间，严重者可降至4．5mmol／L(10Vol／dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留。②肾小管生成氯、排泌氢离子的功能减退。⑧肾小管回吸收重碳酸盐的能力降低。④常有腹泻导致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏、软弱，感觉迟钝，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。
8．脱水或水肿 尿毒症病人的肾脏浓缩尿液的功能差而致多尿、夜尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻，故常因脱水而加重病情；另一方面，肾脏排水能力差，多饮水则水又会潴留体内，造成水肿。这种对水耐受性和调节能力差，容易脱力和水肿的现象是尿毒症常见的特点。因此，恰当的水分供应就成为处理尿毒症的重要措施之一。
9．电解质子衡紊乱
(1)低钠血症和钠潴留：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①肾小管回吸收钠的功能减退。②因害怕水肿，过分限制了食盐的摄入。③容易腹泻而丢失含钠的碱性肠液。④常使用利尿剂而致钿丢失。低钠血症(血钠在130mmol／L以下)时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降。反之，若钠的摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时可发生心力衰竭。
(2)低钙血症和高磷血症：肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道排出会与钙结合，又限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，而且肾脏患病后1，25(oh)2D3，生成减少，致肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，会引起继发性甲状腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生肾性佝偻病，成年人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。在继发性甲状腺旁腺功能亢进情况下，还可引起钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处，称为转移性钙化，并引起相应的临床症状。在通常情况下，尿毒症时血钙虽然降低，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性搐搦。但在纠正酸中毒的补碱过程中，游离钙减少，则低钙搐搦症状就可发生。
(3)低钾血症和高钾血症：在慢性肾功能不全时，钾的紊乱远较急性肾功能衰竭少见；但出现后，临床上亦需及时处理。引起钾紊乱的原因有：厌食、腹泻以及大量使用利尿剂所造成的严重低钾血症；感染、酸中毒，长期使用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)、输库存血或晚期无尿时，所引起的严重高钾血症。有极少数病人可因肾远曲小管患病后丧失了调节钾平衡的功能，会产生需要经常补钾的持续性低钾血症。
(4)高镁血症：慢性肾功能不全极少产生高镁血症。仅在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时，镁离子从细胞内逸出，才使血镁增高，一般与高钾血症同时发生。
10.代谢紊乱 尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
11．继发感染 尿毒症病人由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，故抗感染能力差，极易继发感染，其中以肺部和泌尿系统感染更易发生，而且感染发生后常可无明显的全身反应。因此应特别注意肺部体征和尿液的改变。腹水的肾功能不全病人有时会并发自发性腹膜炎，病菌可通过胃肠道的淋巴管或经血液流入，这时腹膜炎的症状常不明显，甚至可无发热和白细胞增多等全身反应，常可引起死亡。
【辅助检查】
1.血常规检查 尿毒症时，血红蛋白一般在80g／L下，多数仅有40～60g/L，为正常细胞性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2，尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm／kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010一1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml／d以下，到晚期肌酐清除率降至0.017—0.033ml／s以下时，则可无尿。⑧尿蛋白量为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<0．42ml／s(25ml／min)时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4．血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol／L。血钾、血钠随病情而定。
5．其他检查
(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。必要时可作静脉肾盂造影以帮助诊断。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。如必需做时，应在充分透析后，用较大剂量造影剂静脉滴注，尚有可能获得满意结果；但有加重病情的危险，应予注意。除有尿路梗阻现象外，不宜作逆行造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
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