斑秃是一种骤然发生的局限性斑片状的脱发性毛发病。其特点为病变处头皮正常，无炎症及自觉症状，常于无意中发现，头部有圆形或椭圆形脱发斑，秃发区边缘的头发较松，很易拔出，斑秃的病程经过缓慢，可持续数月至数年。本病可自行缓解又常会有反复发作。斑秃中约有5—10%的病例在数天内或数月内头发全部脱光而成为全秃（alopecia totalis），少数严重患者可累及眉毛，胡须，腋毛，阴毛等，全部脱光称普秃（alopecia universalis）。
〖斑秃的病因〗
目前病因尚不明了。神经精神因素被认为是一个重要因素。不少病例发病前有神经精神创伤如长期焦急、忧虑、悲伤、精神紧张和情绪不安等现象。有时病人在病程中，这些精神因素可使病情迅速加重。
近年来研究，斑秃的病因与下列因素有关：
1.遗传过敏 约10%～20%的病例有家族史。有报告单卵双生者同时在同一部位发生斑秃，还有报告一家4代均有斑秃，认为是遗传缺陷性疾病。从临床累积的病便看出，具有遗传过敏性体质的人易伴发斑秃。美国统计患斑秃的儿童患者中18%有湿疹或哮喘，或者两者兼有；成人斑秃患者约占9%；全秃的儿童患者比便更高，占23%。日本统计的斑秃患者有遗传过敏体质者占10%，荷兰则高达52.4%。不过荷兰确立遗传过敏体质的依据，是把阳性皮肤试验和遗传过敏家族史者也包括进行了。因此各国家及地区对遗传过敏体质的诊断标准不同，数据也无法进行比较。国内陈盛强做的一项斑秃与人白细胞抗原的相关研究表明：斑秃病人的HLA-A9抗原频率（16.67%）较正常人（32.65%）显著降低，从实验的角度支持斑秃的遗传过敏因素。
2.自身免疫 班秃患者伴有一些自身免疫性疾病的比率比正常人群高。如伴甲状腺疾病者占0～8%；伴白癜风者占4%（正常人仅1%）。而斑秃病人中有关自身抗体的研究报告不一，有说存在的，也有说未找到的。国内张信江的一项关于T细胞亚群及β2微球蛋白的研究中提示斑秃患者存在着T细胞网络紊乱及体液免疫失调。
3.Down综合征 Down综合征中斑秃发生率增高，常为全秃或普秃。这些病人中自身抗体的存在了明显增多
目前尚不能肯定斑秃就是自身免疫性疾病，但其可伴发自身免疫性疾病，对皮质激素暂时有效等，提示倾向于自身免疫学说。
日本Ikeda经长期调查研究认为斑秃可分为四型，各型的发病年龄、临床表现及其预防均不同。
Ⅰ型，遗传过敏性（10%）：发病早，病程长，有75%发展为全秃。
Ⅱ型，自身免疫性（5%）：常于40岁以后发病。
Ⅲ型，高血压前性（4%）：青年成人发病，其双亲或双亲之一为高血压患者。病情迅速，全秃的发生率为39%。
Ⅳ型，寻常型（83%）：不属于Ⅰ～Ⅲ型者。发病于儿童后期或青年人，总病程常在3年内，单个斑秃可在6个月内长头发。6%发生全秃。
〖斑秃的病理改变〗
毛囊周围及下部有淋巴细胞浸润，部分可侵入毛囊壁，并有发基质细胞（hair matrix cells）的变性。在已脱落毛发的毛囊中可有新的毳毛形成。新长的毛发缺少色素。晚期毛囊、毛球及其真皮乳头均缩小，位置也上移。周围基质明显缩小，周围结缔组织血管变性，血管有血栓形成。日久毛囊数目也减少，此时细胞浸润也不明显。
〖斑秃的临床表现〗
斑秃可发生在从婴儿到老人的任何年龄，但以中年人较多，性别差异不明显。
本病长于无意中发现或被他人发现，无自觉症状，少数病例在发病初期患处可有轻度异常感觉。初起为1个或数个边界清楚的圆形或椭圆形脱发区，直戏约1～2cm更大。脱发区的边缘处常有一些松而易脱的头发，有的已经折断，近侧端的毛往往萎缩。如将该毛发拔出，可以看到该毛发上粗下细而像惊叹号（！），且下部的毛发色素也脱失。这种现象是进展期的征象。脱发现象继续增多，每片亦扩展，可互相融合形成不规则形。如继续进展可以全秃。严重者眉毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毳毛也都脱落，即为普秃。
脱发也可停止，此时脱发区范围不再扩大，边缘毛发也较牢固，不易拔出，经过若干大，边缘毛发也较牢固，不易拔出，经过若干月份，毛发可逐渐或迅速长出。也有的病人先长出白色茸毛，以后逐渐变粗变黑，长长，成为正常头发。
脱发的头皮正常，光滑，无炎症现象，有时看上去较薄稍凹，这是由于头发和发根消失之故，而非真正头皮变薄。
儿童发生于枕头发际的秃发称为ophiasis。
斑秃可以与下列疾病同时发生：
1.甲病变 可呈滴状下凹、纵嵴和不规则增厚。也可有混浊，变脆等变化。全秃和普秃者变化更明显。
2.白癜风或白发 约4%病例伴白殿风，黑发掉后新长出的均为白发。Vogt-Koyanagi综合征中约有半数病例有斑秃。
3.白内障 可伴有后侧囊下白内障（posterior subcapsular catarracts）。
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