后性。
急性肾功能不全的分类
(一)肾前性急性肾功能不全(Prerenal acute renal insufficiency)
任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍，此时肾无器质性病变，如肾灌流量及时恢复，则肾功能也随即恢复正常，又称为功能性急性肾功能不全(functional acute renal insufficiency)。
肾前性急性肾功能不全的病因
病 因
有效循环血量减少
细胞外液大量丢失
出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等
胃肠道丢失：剧烈的呕吐、腹泻、胃肠引流等
肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等
皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等
心输出量减少
严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞
血管床容积扩张
败血症、过敏性休克、麻醉、应用降压药物
肾血流动力学改变
前列腺素合成抑制剂：阿司匹林和其他NSAIDS
出球小动脉扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利
血管收缩药物：α-肾上腺素制剂（如去甲肾上腺素）
肝肾综合征
(二)肾性急性肾功能不全(Intrarenal acute renal insufficiency)
由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全，又称器质性急性肾功能不全(parenchymal acute renal insufficiency)。
肾性急性肾功能不全的病因
病 因
急性肾小管坏死
持续肾缺血:
肾中毒:
外源性性肾毒物
抗生素：磺胺类、氨基苷类、四环素、两性霉素、一代和二代头孢菌素
碘造影剂
重金属：汞、砷、铋、铅等
有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等
生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等
内源性肾毒物
血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等
肾小球或肾血管疾病
急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉肾硬化症
急性间质性病变
过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等
感染性：急性肾盂肾炎
(三)肾后性急性肾功能不全(Postrenal acute renal insufficiency)
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全，称为肾后性急性肾功能不全(Postrenal acute renal insufficiency)。
肾后性急性肾功能不全的病因
病 因
尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞
膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等
二、发病机制(Pathogenesis)
各种原因引起的急性肾功能不全的发病机制有所不同，且其机制尚未彻底阐明。下面主要阐述肾缺血和肾毒物引起少尿型急性肾功能不全的发病机制。
(一)肾缺血(Renal ischemia)
目前一般认为，持续性肾缺血和肾血流量远离皮质分布是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
1.肾灌注压下降(Decrease in renal perfusion pressure)
肾血流量有自身调节，当动脉血压在80～180mmHg范围内变动时，肾血管通过自身调节，使肾血流量和肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)保持稳定。肾前性ARI时，动脉血压常低于80mmHg，肾血管失去自身调节，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，使肾小球有效滤过压减小，导致少尿或无尿。
2.肾血管收缩(Contraction of renal blood vessels)
(1)肾素-血管紧张素系统活性增高
肾缺血或肾中毒时，近曲小管上皮细胞受损，对Na重吸收减少，到达远曲小管尿液中的Na+浓度升高，刺激致近球细胞分泌肾素；
缺血时肾灌注压降低，入球小动脉管壁张力下降，刺激近球细胞分泌肾素；
有效循环血量降低，交感神经兴奋的直接刺激等均可引起肾素分泌增加，继而血管紧张素Ⅱ增加，使肾血管收缩，从而导致GFR降低。
急性肾功能不全时肾素-血管紧张素系统激活机制
(2)体内儿茶酚胺增加
休克或创伤引起的急性肾功能不全时，机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺急剧增加。皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺敏感性高，故急性肾功能不全时以肾皮质外层血流量减少最为明显，称为肾内血流分布异常。
(3)肾髓质间质细胞合成前列腺素减少
肾缺血、肾中毒时，肾髓质间质细胞合成前列腺素减少，PGE2合成减少，TXA2相对增加，结果导致肾血管痉挛、收缩，阻力增加并且微血管内血栓形成和阻塞。
3.血流变学的变化(Alteration in hemorheology)
(1)血液粘滞度升高
ARI时，血中纤维蛋白原增多、红细胞聚集及其变形能力下降、红细胞破裂及血红蛋白释出、血小板聚集等均可引起血液粘滞度升高，影响肾小球毛细血管床的微循环状态，造成肾小球滤过率下降。
(2)白细胞与肾血管阻力
ARI时，由于白细胞变形能力降低，粘附血管壁能力增高，造成微血管阻塞，血流阻力增加，微循环灌流量减少。
(3)微血管改变
ARI时，肾微血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁，这些变化使肾微血管痉挛、增厚，加重肾缺血。
(二)肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules)
肾缺血、肾毒物引起急性肾小管坏死后脱落的细胞及碎片可阻塞肾小管，溶血性疾患或挤压综合征使大量血红蛋白、肌红蛋白在肾小管内形成管型，其它如多发性骨髓瘤本周蛋白、磺胺等药物结晶，均可沉积在肾小管管腔内，造成广泛的肾小管阻塞，使原尿不易通过，形成少尿；同时，由于管腔内压升高，使有效滤过压降低，导致肾小球滤过率降低。管型阻塞是ARI持续期导致GFR减少的重要因素。
(三)肾小管原尿反流(Reflux of urine)
ATN时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基底膜断裂，原尿经断裂的基底膜扩散到肾间质，直接造成尿量减少，而且回漏的原尿能引起肾间质水肿，压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管。肾小管受压，阻塞加重，阻碍原尿在肾小管内通过并造成囊内压升高，使肾小球有效滤过压进一步降低；毛细血管受压，使肾小管供血进一步减少，导致肾损伤加重，形成恶性循环。 |
